这个实战病例让你无惧低钾处理

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每当处理患者的时候，我总是会把这个疾病的病理生理机制过一遍，正所谓头脑风暴论英雄，有时候也感慨书到用时方恨少。我们只有不断强化某些知识晶体，才能够条件反射般地调取出来。久而久之，这便成为下意识的思维。有时候判断一位医生的临床思路是否清晰，也许主班护士最清楚，因为她们经常处理医嘱，思路清晰的话就会把长期和临时需要处理的检查一气呵成开好，可谓行云流水般自然。这天早上交班之际，来了一位双下肢乏力的患者......这位患者既往有Graves病，平素口服甲巯咪唑10mgqd，最近有劳累史。如何对患者进行病因鉴别诊断？对于甲亢病史的患者需要排查甲状腺危象，其中的流程？甲亢病因鉴别诊断？低钾血症处理思路？如何防治甲亢低钾周期性麻痹？先复盘一下关于血钾相关的知识晶体。机体钾含量丰富，是细胞内主要的阳离子，成人大约为50~60mmol/kg体重，一个体重为70kg的正常成年人体内钾的总量大约为mmol，其中98%分布在细胞内液，2%分布在细胞外液(50~60mmol)，血钾仅占机体总钾的0.3%。细胞外液钾浓度4mmol/L左右，细胞内钾浓度是细胞外钾浓度的35倍，大约在mmol/L左右，细胞内外钾离子浓度梯度的维持主要依赖于细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的作用。人体钾的来源主要来自食物，动植物细胞中均含有丰富的钾，每日摄入3~4g钾(75~mmol，相当于10%氯化钾6~8g)即可满足机体需要，单纯由于钾的摄入不足导致低血钾者少见。80~90%的钾通过肾脏途径排泄，肾脏排钾过多是造成低血钾的主要原因；10％的钾经过肠道排泄，唾液、胃肠液钾浓度高于血钾浓度，呕吐、腹泻或胃肠引流可导致额外的钾丢失，引起低钾血症；另有5％的钾通过皮肤粘膜排泄，大量出汗可带走钾离子，但引起低血钾者少见。钾的排泄特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。钾参与机体的多种生理功能：①参与蛋白质、糖原的合成，促进细胞生长与分化。例如，钾可以促进胰岛素的分泌，钾缺乏时可致胰岛素分泌不足，引起糖耐量减低；②细胞内外钾离子浓度梯度是细胞膜静息电位形成的基础，当细胞外钾降低时，细胞内外钾离子浓度差增大，细胞膜超极化，细胞膜的兴奋性下降。心肌细胞兴奋性下降、心肌传导性下降可引起快速性心律失常，甚至室速。低钾时钾离子通道阻滞导致复极时间延长，在心电图上表现为T波低平、增宽和U波明显，心电图的这种改变可为低钾血症的快速诊断提供依据。骨骼肌兴奋性下降可致肌肉无力、麻痹，严重低血钾时，膈肌麻痹引起呼吸衰竭，肠道平滑肌麻痹引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻；③儿童生长发育需要钾的参与，长期低血钾可引起生长发育障碍；④剧烈运动时，细胞外钾浓度可升高到10mmol/以上，用以调节肌肉内血管床的血管张力，使血管扩张，到达肌肉的血流增加。钾缺乏时，用力过度可能会导致横纹肌溶解。临床上，我们发现低血钾患者的磷酸肌酸激酶(CK)往往升高可能与此有关；⑤对肾脏的作用：钾缺乏时肾小球滤过率下降，近端肾小管碳酸氢钠重吸收增加，氨生成增加，净酸排泄增多。此外，细胞内钾缺乏时，细胞外的钾进入到细胞内以保持电中性。此两种因素导致低钾血症时常伴有代谢性碱中毒；低钾时，血管加压素依赖的水孔蛋白合成减少，可引起肾性尿崩症，此外长期低血钾尚可引起肾小管空泡变性，所以低血钾患者可有多尿、口干和多饮等症状。所以，当接诊多尿口干患者时，我们的临床思路不能仅仅局限于糖尿病，其实还有低钾血症、高钙血症、甲状腺危象......当复盘了以上知识点，我们看看下面的视频，只有在持续的临床实战中，我们才能淡定从容地应对纷繁复杂的临床细节。在这里，我们可以通过海量实战病例助你重新梳理病理生理学、疾病与电解质紊乱之间的联系，揪出电解质紊乱背后的元凶，场景化的处理让你的知识架构不断迭代更新，持续跃迁，遇见更好的自己！大内名捕

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